پارکینسون

Parkinson’s disease

مقدمه

بیماری پارکینسون نام خود را از کسی که اولین بار آن را در سال ۱۸۱۷ توصیف کرد، یعنی جیمز پارکینسون گرفته است (بوش و مارتین، ۲۰۰۵). بیماری پارکینسون معمولا بصورت کندی حرکت یا لرزش در حال استراحت در یک یا چند اندام بروز می‌کند.

از دیگر تاثیرات شایع، می‌توان به اشکال در انجام کارهای ظریف و سفتی و درد شانه‌ای اشاره کرد. با پیشرفت بیماری، ستون فقرات و اندام های بدن انعطاف خود را از دست می‌دهند و راه رفتن مشکل‌تر می‌شود. نشانه‌های اولیه پارکینسون می‌تواند از عوارض پیری هم باشد.

این اختلال با تخریب سلولهای تولید کننده دوپامین در جسم سیاه مرتبط است. مشاهده میکروسکوپی، جسم سیاه مغز بیماران پارکینسون رنگ پریده دیده می‌شود.

.

واژه شناسی

بیماری پارکینسون که شایعترین شکل پارکینسونیسم (تقریبا ۷۵% موارد) است، که علائم عمدتا غیرارثی اختلال حرکتی، با شروع دیررس، همراه با از بین رفتن نورونها و تشکیل اجسام لوی در ساقه مغز و سایر نقاط مغز، گفته می‌شود. واژه پارکینسونیسم بعنوان یک اصطلاح برای توصیف علائمی چون کندی حرکت، تومور در حال استراحت، همراه با پاسخ درمانی به لوودوپا، صرف نظر از آسیب شناسی و علل ایجاد، بکار می‌رود.

.

همه گیر شناسی

بیماری پارکینسون دومین اختلال نورودژنراتیو (تحلیل رونده سیستم عصبی) شایع پس از بیماری آلزایمر است. این بیماری معمولا بین سنین ۴۰ تا ۷۰ سالگی شروع می‌شود که بیشترین موارد شروع در دهه ۶۰ زندگی دیده شده است. شروع در قبل از ۳۰ سالگی خیلی نادر است. بروز بیماری پارکینسون در حدود ۴۵ در ۱۰۰۰۰۰ در جمعیت عمومی است که در جمعیت بالای ۶۵ سال به ۱۶۰ در ۱۰۰۰۰۰ افزایش می‌یابد. بیماری پارکینسون در مردان بیشتر از زنان دیده می‌شود. این بیماری در بین نژاد اسپانیایی بیشتر از سایر نژادها دیده می‌شود و پس از آن سفید پوستان، آسیایی‌ها و آفریقایی‌ها قرار دارند. شروع بیماری پارکینسون در افراد ۶۵ سال به بالا حدود ۱% است.

.

اشکال ژنتیکی بیماری پارکینسون

پس از تحلیل پیوستگی بر روی خانواده‌های بزرگ، شش ژن مرتبط با بیماری پارکینسون مشخص شد. که عبارتند از SNCA، LLRK2، اتوزومی غالب و در ژنهای DJ1، PINK1 ، PARKIN و ATP13A2 اتوزومی مغلوب است. این موضوع با یافته‌های بالینی مطابقت دارد و روند بدست آوردن عملکرد برای اشکال با توارث غالب و از دست دادن عملکرد برای اشکال با توارث مغلوب است. اما در عمل، وضعیت پیچیده‌تر است و این طبقه بندی به علت کاهش بسیار شدید در اشکال غالب و نقش فرضی جهشهای هتروزیگوت منفرد در اشکال مغلوب، به چالش کشیده شده است. احتمالا برخی از ژنهای واحد که با اشکال تک ژنی بیماری پارکینسون مرتبط هستند، در شکل گیری بیماری نقش دارند.

.

مداخلات درمانی

مداخلات درمانی برای این بیماری بیشتر به صورت دارویی است. معروفترین داروها ال-دوپا است. مصرف این دارو خالی از عوارض جانبی نیست که بعضی از این علائم جسمی است، مثل تهوع و برخی دیگر روانشناختی است، مثل افسردگی. همراهی علائم روانی با پارکینسون حدود ۱۵ الی ۲۵ درصد برآورده شده است. مثل بیماری آلزایمر و MS، در مواردی افسردگی جدی‌ترین مشکل است.

روش دیگری که برای این بیماری در نظر گرفته شده تحریک عمقی مغز در هسته ساب‌تالامیک، یک درمان جراحی موثر، به ویژه در بیماران دچار نوسانات حرکتی ناشی از مصرف دارو است. سن کمتر، مدت کوتاهتر بیماری، فقدان علائم محوری و وضعیت شناختی طبیعی، با نتیجه جراحی بهتری همراه است.

.

نتیجه

شناسایی ژنهای واحد و مشخص کردن عملکرد آنها، اطلاعات و دانش ما را از بیماری پارکینسون افزایش داده است که این امر به ما اجازه تعیین اهداف درمانی جدید را می‌دهد.

شناسایی ژنهای مرتبط با بیماری پارکینسون اجازه آزمایشهای ژنتیکی را می‌دهد اما نتایج این امر اغلب نامشخص می‌باشد. بنابراین در انجام مشاوره با بیماران پارکینسونی و اعضاء خانواده آنها باید همه این ملاحظات و نقاط مبهم در نظر گرفته شود.

.

نویسنده: سمیه خزلی

دانشجوی کارشناسی روانشناسی عمومی


.

منابع

علی پور، احمد. مقدمات نوروپسیکولوژی. ۱۳۸۵، تهران. انتشارات دانشگاه پیام نور

جوانمرد، غلامحسین. آسیب شناسی روانی۲٫ ۱۳۸۹، تهران. انتشارات دانشگاه پیام نور

ژنتیک در هزاره سوم، سال هشتم، شماره ۱، بهار ۱۳۸۹