goiter

بیماریهای غده تیروئید

تیروئید و بیماریهای آن

.

هیپرتیروئیدیسم یا پرکاری تیروئید

علل هیپرتیروئیدیسم (گواتر سمی، تیروتوکسیکوز، بیماری گریوز)

در بیشتر بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدیسم اندازه غده تیروئید دو تا سه برابر اندازه طبیعی افزایش می‌یابد که با هیپرپلازی و چین‌خوردگی فوق‌العاده زیاد لایه سلولهای فولیکولی به داخل فولیکولها همراه است بطوری‌که تعداد سلولها چندین بار بیشتر از اندازه غده افزایش می‌یابد. هر سلول نیز میزان ترشح خود را چندین برابر افزایش می‌دهد.

این تغییرات غده تیروئید مشابه با تغییر ناشی از ترشح بیش از اندازه هورمون محرک تیروئید است. با این وجود، سنجشهای رادیوایمونولوژیک نشان داده‌اند که غلظت TSH پلاسما تقریبا در تمام بیماران بجای آنکه از مقدار طبیعی بیشتر باشد از آن کمتر بوده و غالبا در حدود صفر است. از طرف دیگر، مواد دیگری که اعمالی مشابه با هورمون محرک تیروئیدی دارند در خون تقریباً تمام این بیماران یافت می‌شود. این مواد معمولا آنتی‌بادیهای ایمونوگلوبولینی هستند که به همان گیرنده‌های غشایی می‌چسبند که هورمون محرک تیروئیدی به آنها می‌چسبند این مواد موجب فعال شدن مداوم سیستم آدنوزین مونوفسفات حلقوی سلولها و لذا بروز هیپرتیروئیدیسم می‌شوند. این آنتی‌بادیها، ایمونوگلوبولین تحریک‌کننده تیروئید نامیده شده و با TSI نشان داده می‌شوند. این آنتی‌بادیها یک اثر تحریک کننده طولانی بر روی غده تیروئید داشته و برخلاف اثر TSH که اندکی بیش از یک ساعت طول می‌کشد اثر آنها تا ۱۲ ساعت به طول می‌انجامد. ترشح زیاد هورمونهای تیروئید ناشی از TSI به نوبه خود تشکیل TSH توسط غده هیپوفیز قدامی را تضعیف می‌کند.

.

آدنوم تیروئید

هیپرتیروئیدیسم گاهی در نتیجه یک تومور موضعی موسوم به آدنوم (adenoma) بوجود می‌آید که در بافت تیروئید ایجاد می‌شود و مقدار زیادی هورمون تیروئید ترشح می‌کند. یک اثر جالب توجه آدنوم آن است که تا زمانی که به ترشح مقدار زیاد هورمون تیروئید ادامه می‌دهد عمل بقیه غده تیروئید تقریبا بطور کامل مهار می‌شود زیرا هورمون تیروئیدی که از آدنوم ترشح می‌شود تولید تیروتروپین بوسیله غده هیپوفیز را کاهش می‌دهد.

.

علائم هیپرتیروئیدیسم

علائم هیپرتیروئیدیسم عبارتند از: عدم تحمل گرما، افزایش تعریق، کم شدن خفیف تا شدید وزن بدن (گاهی تا ۴۵ کیلوگرم)، درجات مختلف اسهال، ضعف عضلانی، عصبانیت یا سایر اختلالات روانی، خستگی شدید اما ناتوانی در بخواب رفتن و لرزش دستها.

.

اگزوفتالمی

در تعداد اعظم بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدیسم کره چشم به طرف جلو برآمدگی پیدا می‌کند که این حالت اگزوفتالمی نامیده می‌شود. درجه شدیدی از اگزوفتالمی در حدود یک‌سوم بیماران هیپرتیروئید بوجود می‌آید و این حالت گاهی به اندازه‌ای شدید می‌شود که جلو آمدن کره چشم به اندازه کافی عصب بینایی را تحت کشش قرار می‌دهد که موجب آسیب بینایی شود. شایعتر از آن، چشمها آسیب می‌بینند زیرا هنگامی که شخص چشمک می‌زند یا خواب است پلکها بطور کامل بسته نمی‌شوند. در نتیجه سطوح اپی‌تلیال چشمها خشک و تحریک شده و غالبا عفونی می‌گردند که منجر به زخم قرنیه می‌شود.

.

هیپوتیروئیدیسم یا کم‌کاری تیروئید

اثرات هیپوتیروئیدیسم بطور کلی عکس اثرات هیپرتیروئیدیسم است. در قسمت اعظم موارد از خودایمنی بر ضد غده تیروئید ناشی می‌شود، اما این ایمنی بجای اینکه غده را تحریک کند آنرا خراب می‌کند. غده تیروئید اکثر این بیماران نخست دچار تیروئیدیت (التهاب تیروئید) می‌شود. این امر موجب خرابتر شدن پیشرونده و سرانجام فیبروز غده و در نتیجه، کاهش یا فقدان ترشح هورمون تیروئید می‌شود.

.

چندین نوع دیگر از هیپوتیروئیدیسم نیز به شرح زیر بوجود می‌آیند که غالبا با بزرگ شدن غده تیروئید که گواتر تیروئیدی نامیده می‌شود همراه هستند:

گواتر کولوئید بومی

واژه «گواتر» به معنی یک غده تیروئید بسیار بزرگ است. مکانیسم پیدایش گواترهای بومی بزرگ به این قرار است که فقدان ید از تولید هورمون تیروئید بوسیله غده تیروئید جلوگیری می‌کند اما تشکیل تیروگلوبولین را متوقف نمی‌سازد. در نتیجه هورمونی برای مهار تولید TSH توسط هیپوفیز قدامی در دسترس قرار نمی‌گیرد. این امر به غده هیپوفیز اجازه می‌دهد تا مقدار بیش از اندازه زیادی تیروتروپین ترشح کند. آنگاه تیروتروپین موجب می‌شود که سلولهای تیروئید مقدار عظیمی تیروگلوبولین (کولوئید) به داخل فولیکولها ترشح کنند و غده تیروئید بزرگ می‌شود. اما به علت فقدان ید، تولید تیروکسین و تری‌یدوتیرونین در داخل تیروگلوبولین بوجود نمی‌آید و بنابراین موجب سرکوب طبیعی تولید TSH توسط هیپوفیز قدامی نمی‌شود. فولیکولها فوق‌العاده بزرگ می‌شوند و غده تیروئید ممکن است ۱۰ تا ۲۰ برابر اندازه طبیعی بزرگ شود.

گواتر کولوئید غیر سمی ایدیوپاتیک

غدد تیروئید بزرگ، مشابه گواتر کولوئید بومی به کرات در افرادی که کمبود ید ندارند نیز بوجود می‌آید. این غدد گواتری ممکن است مقادیر طبیعی هورمونهای تیروئیدی را ترشح کند اما شایعتر از آن، ترشح هورمون، مانند گواتر کولوئید بومی تضعیف می‌شود.

بیشتر این بیماران علائم تیروئیدیت خفیف نشان می‌دهند. بنابراین، پیشنهاد شده که تیروئیدیت موجب هیپوتیروئیدیسم خفیف می‌شود که آنگاه منجر به افزایش ترشح هورمون محرک تیروئید و رشد پیشرونده قسمتهای غیر ملتهب غده می‌شود.

در بعضی از بیماران مبتلا به گواتر کولوئید غده تیروئید دارای اختلالی در سیستم آنزیمی مورد نیاز برای تشکیل هورمونهای تیروئید است. در میان اختلالاتی که غالبا با آنها برخورد می‌شود موارد زیر وجود دارند:

  • کمبود مکانیسم به دام انداختن یدور که در آن ید به مقدار کافی به داخل سلولهای تیروئید پمپ نمی‌شود.
  • کمبود سیستم پراکسیداز که در آن یدورها اکسید نشده و به حالت ید در نمی‌آیند.
  • کمبود مزدوج شدن تیروزینهای یددار شده در مولکول تیروگلوبولین بطوری‌که هورمونهای تیروئیدی نمی‌توانند نهایتا تشکیل شوند.
  • کمبود آنزیم دیدیناز (deiodinase) که از پس گرفتن ید از تیروزینهای یددار شده که با یکدیگر مزدوج نمی‌شوند تا هورمونهای تیروئید را تشکیل دهند جلوگیری می‌کند و به این ترتیب منجر به کمبود ید می‌گردد.

.

ویژگیهای هیپوتیروئیدیسم

علائم این بیماری عبارتند از: خستگی و خواب‌آلودگی فوق‌العاده شدید، کندی فوق‌العاده شدید حرکات عضلانی، آهسته بودن ضربان قلب، کاهش برون ده قلبی، کاهش حجم خون، گاهی زیاد شدن وزن، یبوست، کندی اعمال مغزی، نارسایی تعدادی از اعمال تروفیک بدن که شاهد آن کاهش رشد موها و فلسی‌شدن پوست است، صدای خشن قورباغه مانند، و در موارد شدید پیدایش یک ظاهر خیزدار در سراسر بدن که میکسدم (myxedema) نامیده می‌شود.

.

میکسدم

در بیمار مبتلا به فقدان تقریبا کامل عمل تیروئید بوجود می‌آید و پیدایش کیسه در زیر چشم و متورم شدن صورت از علائم این بیماری است. در این حالت، مقدار بسیار افزایش یافته‌ای از اسید هیالورونیک و کندروئیتین سولفات با پروتئین ترکیب شده و مقادیر بیش از حدی ژل بافتی در فضاهای میان بافتی تشکیل می‌دهند و این امر موجب می‌شود که مقدار کل مایع میان بافتی افزایش یابد. چون مایع اضافی بصورت ژل است لذا نسبتا غیرمتحرک بوده و خیز حاصله از نوعی است که فرورفتگی از خود باقی نمی‌گذارد.

.

آرتریوسکلروز در هیپوتیروئیدیسم

فقدان هورمون تیروئید مقدار کلسترول خون را به علت کاهش دفع کبدی کلسترول در صفرا، افزایش می‌دهد. افزایش کلسترول خون معمولا با افزایش آتروسکلروز و آرتریوسکلروز همراه است. بنابراین، در بسیاری از بیماران هیپوتیروئید و بویژه مبتلایان به میکسدم، آرتریوسکلروز بوجود می‌آید که منجر به بیماری عروق محیطی، اسکلروز رگهای کرونر و در نتیجه مرگ زودرس می‌گردد.

.

کرتینیسم Cretinism

کرتینیسم ناشی از پیدایش هیپوتیروئیدیسم بسیار شدید در دوران جنینی، شیرخوارگی و کودکی است. این حالت بویژه توسط عدم‌رشد و عقب‌افتادگی مشخص می‌شود. علت کرتینیسم ممکن است فقدان مادرزادی غده تیروئید (کرتینیسم مادرزادی)، ناتوانی تیروئید برای تولید هورمون تیروئید به علت یک نقص ژنتیکی در غده، یا فقدان ید در رژیم غذایی (کرتینیسم بومی) باشد.

نوزاد فاقد غده تیروئید ممکن است ظاهر و اعمال کاملا طبیعی داشته باشد زیرا در دوران زندگی جنینی مقداری هورمون تیروئید (معمولا به مقدار ناکافی) از مادر دریافت کرده است. اما چند هفته بعد از تولد، حرکاتش کند شده و رشد بدنی او شدیدا مختل می‌گردد.

.

نویسنده: میترا مومنی سهرابی

دانشجوی کارشناسی روانشناسی عمومی


.

منابع

گایتون، آرتور. هال، جان. فیزیولوژی پزشکی گایتون و هال. گلستان، معصومه. بابایی، پروین. رستم‌پور، محمد. رفیعی، مسعود، مترجمین. ۱۳۹۵، تهران. ارجمند

جعفری، هلن. کتاب تحلیلی فیزیولوژی اعصاب و غدد. ۱۳۹۴، تهران. انتشارات راه