اختلالات مرتبط با کوکائین

Cocaine

کوکائین چیست؟

کوکائین آلکالوئیدی است که از بوته اریتروکسیلون کوکا استخراج می‌شود. این گیاه جزو گیاهان بومی آمریکای جنوبی است و بومیان آمریکای جنوبی برگهای آن را بمنظور کسب اثرات تحریکی می‌جوند. آلکالوئید کوکائین اولین بار در سال ۱۸۶۰ جدا شده و در سال ۱۸۸۰ به عنوان بیحس کننده موضعی مورد استفاده قرار گرفت. چندین جراح این ویژگی خاص کوکائین را تشخیص دادند و این ماده بطور وسیعی طی سالهای ۱۸۸۴ تا ۱۹۱۸ برای بیحسی موضعی، بیحسی نخاعی و مسدود سازی عصبی به کار گرفته شد. پس از آن بود که پروکائین( نواکائین) بعنوان اولین داروی صناعی در این زمینه وارد بازار شد. پروکائین فاقد اثرات روانشناختی و وابستگی‌آور است. در ۱۸۸۴، زیگموند فروید با بدست آوردن کوکائین، اثرات روانشناختی آن را مورد مطالعه قرار داد و خود نیز این ماده را مصرف کرد و همچنین آن را برای بیمارانش نیز تجویز نمود. فروید از مصرف کوکائین، برای درمان افسردگی و تسکین خستگی مزمن حمایت کرد. ابتدا این ماده را به عنوان یک داروی شگفت‌انگیز با توانایی شفا دهندگی اعتیاد به مواد افیونی (مرفین و هروئین) تشریح کرد و با مصرف آن، برای رهایی از افسردگی خود، این دارو را به عنوان نشاط‌آور طولانی‌مدت نیز معرفی نمود. اما او در نوشته‌های بعدی خود کوکائین را سومین تباه‌کننده انسانیت بعد از الکل و هروئین نامید.

مصرف کوکائین

در سال ۲۰۰۲ و ۲۰۰۳،  ۵.۹ میلیون نفر(۲.۵ درصد) افراد ۱۲ ساله و مسن‌تر ظرف سال گذشته کوکائین مصرف کرده بودند و بیش از ۲.۱ میلیون نفر(۰.۹ درصد) طی ماه قبل کوکائین مصرف کرده بودند. احتمال مصرف کوکائین در سال قبل در میان مردان بیش از ۲ برابر زنان بود. پایینترین میزان مصرف کوکائین در سال قبل مربوط به آسیایی‌تبارها بود.

سوء مصرف و وابستگی به کوکائین

در سال ۲۰۰۲ و ۲۰۰۳، بیش از ۱.۵ میلیون نفراز افراد ۱۲ ساله و مسن‌تر(۰.۶ درصد) واجد ملاکهای سوءمصرف یا وابستگی به کوکائین ظرف سال گذشته بودند. بالاترین میزان سوءمصرف یا وابستگی به کوکائین ظرف سال قبل از مطالعه متعلق به افراد ۱۸ تا ۲۵ ساله (۱.۲ درصد) بود و پس از آن گروههای سنی ۲۶ سال به بالا (۰.۶ درصد) و نوجوانان ۱۲ تا ۱۷ ساله (۰.۴ درصد) قرار داشتند. میزان سوءمصرف یا وابستگی به کوکائین در سیاهپوستان (۱.۱ درصد) و اسپانیایی تبارها (۰.۹ درصد) بالاتر از سفید پوستان (۰.۵ درصد) بود. این میزان در آسیایی‌تبارها (۰.۱ درصد) کمتر از سیاهپوستان، اسپانیایی‌تبارها، سفیدپوستان، سرخپوستان یا بومیان آلاسکا (۱.۲ درصد) بود. از نظر بالینی و عملی، وابستگی به کوکائین یا سوءمصرف کوکائین را در افرادی می‌توان مطرح کرد که قراین تغییرات غیرقابل توجیه شخصیت در آنها مشاهده می‌شود. تغییرات شایع مربوط به مصرف کوکائین عبارتند از تحریک‌پذیری، اختلال تمرکز، رفتار تکانشی، بیخوابی شدید و کاهش وزن. همکاران و اعضای خانواده ممکن است متوجه ناتوانی فزاینده و عمومی شخص در انجام تکالیف مورد انتظار در ارتباط با شغل و زندگی خانوادگی بشوند. مصرف کننده‌های کوکائین هر ۳۰ تا ۶۰ دقیقه خود را از محل کار یا موقعیتهای اجتماعی کنار می‌کشند تا در مکانی خلوت بتوانند کمی بیشتر کوکائین استنشاق کنند. بدلیل اثرات منقبض کننده عروق، مصرف‌کنندگان همواره دچار احتقان بینی هستند و ممکن است با اسپری‌های ضداحتقان اقدام به خود درمانی کنند.

.

عوامل تاثیرگذار بر مصرف و وابستگی به کوکائین

عوامل ژنتیکی

محکمترین شواهد تاثیر عوامل ژنتیکی بر روی وابستگی به کوکائین از مطالعات مربوط به دوقلوها حاصل شده است. میزان همگامی دوقلوهای یک تخمکی از نظر وابستگی به مواد محرک (کوکائین، آمفتامین و داروهای شبیه آمفتامین) بیش از دوقلوهای دو تخمکی است. تحلیل نتایج حاصله نشان می‌دهد که عوامل ژنتیک و عوامل محیطی منحصر بفرد، تاثیر یکسانی در بروز وابستگی به مواد محرک دارند.

عوامل اجتماعی-فرهنگی

عوامل اجتماعی، فرهنگی و اقتصادی نقش مهمی در مصرف اولیه، تداوم مصرف و عود دارند. احتمال مصرف مفرط در ممالکی که کوکائین به راحتی قابل دسترس است بیشتر است. تفاوت امکانات اقتصادی ممکن است در برخی گروه‌ها، اثر بیشتری از نظر دخالت در فروش داروهای غیرقانونی داشته باشد و فروش این داروها بیشتر در جوامع آشنا انجام می‌گیرد تا مناطقی که احتمال دستگیری بالا است.

یادگیری و شرطی سازی

 یادگیری و شرطی‌سازی نیز نقش مهمی در تداوم مصرف کوکائین دارند. هر بار استنشاق یا تزریق کوکائین سبب ایجاد حالت وجد و سرخوشی می‌شود که رفتارهای بعدی مصرف دارو را تقویت می‌کند. علاوه بر این سرنخهای محیطی مرتبط با مصرف مواد، با حالت نشئگی تداعی پیدا می‌کنند به طوری که مدتها پس از قطع مصرف، این سرنخها ممکن است سبب برانگیخته شدن خاطرات حالت نشئگی و زنده شدن میل مصرف کوکائین شوند.

در سوءمصرف کنندگان کوکائین محرکهای مرتبط با کوکائین سبب فعال شدن مناطقی از مغز می‌شوند که با حافظه رویدادی و حافظه فعال سر و کار دارند و موجب برانگیختگی الکتروآنسفالوگرافیک (EEG) می‌شوند. افزایش فعالیت متابولیک در مناطق مرتبط با لیمبیک نظیر آمیگدال، شکنج پاراهیپوکامپ و بخش پشتی جانبی قشر جلوی پیشانی، طبق گزارشها با میل به مصرف کوکائین ارتباط دارد اما میزان برانگیختگی EEG چنین نیست.

عوامل دارویی

کوکائین در نتیجه تاثیر بر دستگاه عصبی مرکزی CNS احساس هوشیاری، نشئگی و راحتی ایجاد می‌کند. ممکن است بر اثر مصرف این ماده، گرسنگی و نیاز به خواب کاهش یابد. اختلال عملکرد فرد بر اثر خستگی نیز معمولا کم می‌شود. برخی مصرف‌کنندگان معتقدند که کوکائین سبب تقویت عملکرد جنسی می‌شود.

نوروفارماکولوژی

اثر فارماکودینامیک اولیه کوکائین که به اثرات رفتاری آن مربوط است، انسداد رقابتی بازجذب دوپامین توسط ناقلین دوپامین است. این وقفه موجب افزایش غلظت دوپامین در شکافهای سیناپسی شده و فعالیت گیرنده‌های دوپامینی نوع ۱(D1) و نوع ۲ (D2) را افزایش می‌دهد. هرچند اعتقاد بر این است که اثرات رفتاری کوکائین در وهله اول با وقفه دادن بازجذب دوپامین صورت می‌گیرد، اما کوکائین در عین حال مانع بازجذب کاته‌کولامینهای اصلی دیگر، یعنی نوراپی‌نفرین و نیز بازجذب سروتونین می‌شود. اثرات کوکائین بر جریان خون مغز و مصرف گلوکز در مغز نیز مورد مطالعه قرار گرفته است. نتایج اکثر مطالعات حاکی از آن است که مصرف کوکائین با کاهش جریان خون مغز و احتمالا با کاهش مصرف گلوکز ارتباط دارد.

کوکائین خواص اعتیادآور قوی دارد. بدلیل اثر قدرتمند آن بعنوان تقویت‌کننده مثبت رفتاری، وابستگی روانی به آن ممکن است با یک بار مصرف نیز پدید آید. با مصرف مکرر، هم تحمل و هم حساسیت به اثرات مختلف کوکائین ممکن است حاصل شود؛ هرچند بروز تحمل و حساسیت ظاهرا تحت تاثیر عوامل بسیار است و به راحتی قابل پیش‌بینی نیست. وابستگی فیزیولوژیک به کوکائین ایجاد می‌شود، اما اثرات ترک کوکائین در مقایسه با اثرات ترک تریاک و مواد شبه افیونی خفیف است.

کرک (crack)

کرک شکل خالص کوکائین بوده و بینهایت قوی است که در بسته‌های کوچک و آماده تدخین که غالبا rock نامیده می‌شود به فروش می‌رسد. کوکائین کرک بسیار اعتیادآور است و حتی یک یا دو بار مصرف آن می‌تواند میل شدیدی برای مصرف بیشتر ایجاد کند. گزارشی نیز مبنی بر رفتار فوق‌العاده خشن مصرف‌کنندگان کرک وجود دارد.

.

اختلالات ناشی از کوکائین

اختلال سایکوتیک ناشی از کوکائین

نیمی از مصرف‌کنندگان کوکائین ممکن است دچار توهمات و هذیانهای پارانوئیدی شوند. بروز این علائم سایکوتیک به دوز مصرفی، طول مدت مصرف و حساسیت فرد نسبت به ماده بستگی دارد. اختلالات سایکوتیک ناشی از کوکائین بیش از همه در مصرف وریدی و نیز در مصرف‌کننده‌های کرک دیده می‌شود. احتمال بروز نشانه‌های سایکوتیک در مردها بسیار بیشتر از زنهاست. هذیانهای پارانوئیدی شایعترین علائم سایکوتیک هستند. توهمات شنوایی نیز شایع است، اما توهمات بینایی و لامسه نسبت به هذیانهای پارانوئید شیوع کمتری دارند. احساس خزیدن حشرات زیر پوست همراه با مصرف کوکائین گزارش شده است. بروز اختلالات سایکوتیک ممکن است با رفتار جسمی شدید نامتناسب و رفتار کلی غیرعادی و رفتار دیگرکشی و اعمال خشونت در ارتباط با محتوی هذیانهای پارانوئیدی یا توهمات همراه شود.

اختلال خلقی ناشی از کوکائین

این اختلال ممکن است در جریان مسمومیت یا ترک ظاهر شود. بطور کلاسیک علائم اختلال خلقی مربوط به مسمویت، ماهیت هیپومانیک (نیمه شیدایی) یا مانیک (شیدایی) دارد، در حالیکه علائم اختلال خلقی مربوط به ترک، ماهیت افسرده دارد.

اختلال اضطرابی ناشی از کوکائین

علائم شایع اختلال اضطرابی مربوط به مسمومیت یا ترک کوکائین بصورت اختلال وسواسی-اجباری، اختلال هول (پانیک) و هراسها تظاهر می‌کنند.

کژکاری جنسی ناشی از کوکائین

کژکاری جنسی ممکن است در نتیجه مسمومیت با کوکائین در شخص ظاهر شود. هرچند کوکائین بعنوان وسیله تشدید میل جنسی و به تعویق انداختن ارگاسم مصرف می‌شود، مصرف مکرر آن می‌تواند موجب ناتوانی جنسی شود.

اختلال خواب ناشی از کوکائین

اختلال خواب ناشی از کوکائین ممکن است ضمن مسمومیت یا ترک آن ظاهر شود. مسمومیت با کوکائین با ناتوانی برای به خواب رفتن ارتباط دارد و ترک کوکائین با خواب منقطع یا خواب‌آلودگی مفرط همراه است.

.

اثرات نامطلوب

یک عارضه شایع مصرف کوکائین، احتقان بینی است. هرچند التهاب شدید، تورم، خونریزی و زخمی شدن مخاط بینی نیز ممکن است روی دهد. تدخین کرک و فرم خالص کوکائین ممکن است موجب آسیب راههای برونشی و ریه شود. مصرف وریدی کوکائین می‌تواند سبب عفونت، آمبولیسم و انتقال ویروس ایدز(HIV ) شود. عوارض جزئی عصبی همراه با مصرف کوکائین عبارتند از بروز دیستونی حاد، تیک و سردردهای شبه میگرنی. اما عوارض اصلی آن عبارتند از اثرات عروق مغزی، صرعی و قلبی.

اثرات بر عروق مغزی

شایعترین بیماری عروقی مغز در ارتباط با مصرف کوکائین، انفارکتوسهای مغزی بدون خونریزی هستند. انفارکتوسهای هموراژیک در صورت بروز ممکن است بصورت خونریزی تحت عنکبوتیه، خونریزی داخل پارانشیمی و خونریزی داخل بطنی باشد. حملات ایسکمیک گذرا نیز با مصرف کوکائین ارتباط دارد. هرچند این اختلالات عروقی معمولا بر مغز اثر می‌گذارند، خونریزی در نخاع نیز گزارش شده است.

حملات تشنجی

تشنج در ۳ تا ۸ درصد مراجعات مربوط به کوکائین گزارش شده است.کوکائین در بین مواد مورد سوءمصرف بیش از همه با تشنج همراه است. از این لحاظ آمفتامین در ردیف دوم قرار دارد. تشنجات ناشی از کوکائین معمولا رویدادهای واحدی هستند، هرچند تشنجهای متعدد و صرع بی‌وقفه نیز ممکن است روی دهد.

اثرات قلبی

انفارکتوسهای قلبی و آریتمی‌ها شایعترین ناهنجاری قلبی ناشی از کوکائین هستند. با مصرف درازمدت کوکائین ممکن است کاردیومیوپاتی بروز کند و انفارکتوسهای مغزی با منشا قلبی از عوارض دیگری است که ممکن است در ارتباط با اختلال میوکاردی ناشی از کوکائین ظاهر شود.

اثرات کوکائین بر بارداری

کوکائین اثراتی بر جنین نیز دارد. اثرات غیرمستقیم ناشی از اثر منقبض‌کنندگی وریدی در رگهای خونی مادر، باعث کاهش جریان خون به رحم و جفت و در نتیجه کاهش انتقال اکسیژن به جنین می‌شود. در انسان عمومی‌ترین پیامدهای سوءمصرف کوکائین در دوران بارداری برای نوزاد عبارتند از: تولد زودرس، آشفتگیهای تنفسی، انفارکتوسهای روده‌ای، انفارکتوسهای مغزی، کم شدن اندازه محیط سر و افزایش خطر حملات تشنجی. مصرف کوکائین در طول بارداری، آشکارا باید بعنوان یک پدیده مسمومیت‌زا برای جنین در نظر گرفته شود.

مسمومیت با کوکائین

کوکائین به این دلیل مورد استفاده قرار می‌گیرد که در شخص مصرف‌کننده احساس نشئگی، سرخوشی، افزایش عزت نفس کرده و تصور می‌کند که تکالیف جسمی و روانی را بهتر انجام می‌دهد. برخی مطالعات حاکی است که دوزهای پایین کوکائین می‌تواند واقعا موجب بهبود در انجام برخی تکالیف شناختی شود. اما با دوزهای بالای کوکائین علائم مسمومیت شامل سرآسیمگی، تحریک‌پذیری، اختلال قضاوت، رفتار جنسی بالقوه خطرناک و تکانشی، پرخاشگری، افزایش همه جانبه در فعالیت روانی-حرکتی و احتمالا علائم مانیا (شیدایی) شود. علائم جسمی عمده عبارتند از تاکیکاردی، افزایش فشارخون و گشادی مردمک.

.

ترک کوکائین

پس از قطع مصرف کوکائین یا پس از مسمومیت حاد، افسردگی پسامسمومیتی یا فروریزی (crash) ظاهر می‌شود که با احساس ملال، فقدان احساس لذت، اضطراب، تحریک‌پذیری، خستگی، خواب‌آلودگی و گاهی سرآسیمگی همراه است. در موارد مصرف کم تا متوسط، این علائم ترک ظرف ۱۸ ساعت برطرف می‌شود. اما در موارد مصرف زیاد به گونه‌ای که در وابستگی کوکائین دیده می‌شود علائم ترک ممکن است تا یک هفته طول بکشد و معمولا ظرف ۲ تا ۴ روز به اوج می‌رسد. علائم ترک ممکن است با افکار خودکشی در بیمار همراه باشد. در حالت ترک، میل شدید برای مصرف کوکائین ممکن است قوی باشد، چون شخص می‌داند که مصرف کوکائین می‌تواند علائم ناخوشایند ترک را از بین ببرد. افرادی که علائم ترک کوکائین را تجربه می‌کنند اغلب با مصرف الکل، داروهای رخوت زا، خواب‌آورها یا داروهای ضداضطراب نظیر دیازپام اقدام به خوددرمانی می‌کنند.

.

مرگ

دوزهای بالای کوکائین با تشنج، تضعیف تنفسی، بیماریهای عروقی مغز و انفارکتوسهای میوکارد ارتباط دارد که همه آنها ممکن است در مصرف کننده‌های کوکائین به مرگ منجر شود. مصرف‌کننده‌ها ممکن است نشانه‌های هشداردهنده سنکوپ یا درد قفسه سینه را احساس کنند اما بدلیل میل مقاومت‌ناپذیر برای مصرف کوکائین بیشتر، آنها را نادیده بگیرند.

.

درمان

درمان روانی-اجتماعی

مداخله روانشناختی معمولا با استفاده از روشهای فردی، گروهی و خانوادگی صورت می‌گیرد. در رواندرمانی انفرادی، درمانگر باید پویاییهایی که به مصرف کوکائین انجامیده، اثرات مثبت کوکائین از دیدگاه بیمار و سایر روشهای دستیابی به این اثرات را مورد تاکید قرار دهد. در گروه‌درمانی و گروه‌های حمایتی غالبا روی بحث با سایر مصرف‌کننده‌های کوکائین و شریک شدن در تجارب گذشته آنها و روشهای موثر مدارا و مقابله تاکید می‌شود. خانواده‌درمانی اغلب جزئی اساسی از راهبرد درمانی است. مسائل معمول در خانواده‌درمانی، اثرات زیانبار رفتارهای گذشته بیمار بر خانواده و واکنشهای اعضای خانواده نسبت به این رفتارها است. اما علاوه بر آن، درمان همچنین باید به آینده و تغییراتی در فعالیتهای خانواده بپردازد که ممکن است مصرف‌کننده کوکائین را در پرهیز از دارو و صرف انرژی در جهاتی دیگر کمک کند.

درمان دارویی

درمان دارویی مورد تاییدی برای اعتیاد به کوکائین وجود ندارد. اما درمان شناختی-رفتاری، تا حدی در پیشگیری از عود، سودمند بوده و دارودرمانی، تنها می‌تواند تنظیم شناختی رفتار را مستحکم و تقویت کند. راهبردهای داروشناختی عبارتند از مسدودسازی سرخوشی، کاهش علائم ترک و علائم خلقی منفی (مثل افسردگی)، اصلاح و کاهش اشتیاق به ماده. از آنجا که کوکائین بعنوان یک ماده سرخوشی‌آور، بطور غیرمستقیم از طریق مسدودسازی بازجذب پیش‌سیناپسی دوپامین عمل می‌کند، داروهایی که می‌توانند بعنوان آگونیستهای دوپامینرژیک جایگزین آن شوند، نه تنها علائم ترک بلکه میزان اشتیاق به ماده را نیز کاهش می‌دهند. دی‌سولفیرام(آنتابیوس) که در درمان الکلیسم مورد استفاده قرار می‌گیرد، دارای اثرات دوپامینرژیک است. سایر داروهای دوپامینرژیک شامل بوپروپیون و آمانتادین(سیمترل) هستند. عموما بنظر می‌رسد که در میان داروهای مورد سوءمصرف، وابستگی به کوکائین بطور قویتری با افسردگی مرتبط باشد. بنابراین داروهای ضدافسردگی در این زمینه مورد مصرف قرار می‌گیرد مانند دزی‌پرامین و بوپروپیون.

نویسنده: مژگان شبیری

کارشناسی ارشد فیزیولوژی جانوری


منابع

سادوک، بنیامین جیمز. سادوک، ویرجینیا آلکوت. رضاعی، فرزین، مترجم. خلاصه روانپزشکی. ۱۳۸۹، تهران. انتشارات ارجمند

جولین، رابرت ام و همکاران. جزایری، سیدمجتبی، مترجم. راهنمای جامع داروهای روانپزشکی و مواد موثر بر روان. ۱۳۸۹، تهران. انتشارات ارجمند